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¿Cuál es la historia del Eritema Multiforme?
¿Cuándo se descubrió el Eritema Multiforme? ¿Cuál es la historia de su descubrimiento? ¿Fue casualidad o no?
El eritema multiforme es una enfermedad de la piel que se caracteriza por la aparición de lesiones en forma de diana o blanco en la piel. Su historia se remonta a finales del siglo XIX, cuando fue descrito por primera vez por el médico alemán Ferdinand von Hebra.
Inicialmente, von Hebra lo denominó "eritema exudativo multiforme" debido a la presencia de lesiones exudativas en la piel. Sin embargo, con el paso del tiempo, se descubrió que estas lesiones eran el resultado de una reacción inmunológica a diferentes estímulos, como infecciones virales, bacterianas o fármacos.
A lo largo de los años, se han realizado numerosos estudios para comprender mejor esta enfermedad. Se ha descubierto que el eritema multiforme se produce debido a una respuesta inmunitaria exagerada, en la que el sistema inmunológico ataca erróneamente a las células de la piel.
Se ha observado que el eritema multiforme puede presentarse en diferentes formas, desde una forma leve con lesiones cutáneas localizadas hasta una forma más grave que afecta a múltiples órganos y sistemas del cuerpo.
Aunque la causa exacta del eritema multiforme aún no se conoce por completo, se cree que factores genéticos y ambientales pueden desempeñar un papel importante en su desarrollo. Además, se ha observado una asociación entre el eritema multiforme y ciertos virus, como el herpes simple y el virus de Epstein-Barr.
En conclusión, el eritema multiforme es una enfermedad de la piel que ha sido objeto de estudio durante más de un siglo. Aunque aún quedan preguntas sin responder, los avances en la investigación han permitido un mejor entendimiento de esta enfermedad y han llevado a la implementación de tratamientos más efectivos para los pacientes.
Inicialmente, von Hebra lo denominó "eritema exudativo multiforme" debido a la presencia de lesiones exudativas en la piel. Sin embargo, con el paso del tiempo, se descubrió que estas lesiones eran el resultado de una reacción inmunológica a diferentes estímulos, como infecciones virales, bacterianas o fármacos.
A lo largo de los años, se han realizado numerosos estudios para comprender mejor esta enfermedad. Se ha descubierto que el eritema multiforme se produce debido a una respuesta inmunitaria exagerada, en la que el sistema inmunológico ataca erróneamente a las células de la piel.
Se ha observado que el eritema multiforme puede presentarse en diferentes formas, desde una forma leve con lesiones cutáneas localizadas hasta una forma más grave que afecta a múltiples órganos y sistemas del cuerpo.
Aunque la causa exacta del eritema multiforme aún no se conoce por completo, se cree que factores genéticos y ambientales pueden desempeñar un papel importante en su desarrollo. Además, se ha observado una asociación entre el eritema multiforme y ciertos virus, como el herpes simple y el virus de Epstein-Barr.
En conclusión, el eritema multiforme es una enfermedad de la piel que ha sido objeto de estudio durante más de un siglo. Aunque aún quedan preguntas sin responder, los avances en la investigación han permitido un mejor entendimiento de esta enfermedad y han llevado a la implementación de tratamientos más efectivos para los pacientes.
Diseasemaps
l síndrome recibe su nombre por Albert Mason Stevens y Frank Chambliss Johnson, pediatras hondureños que en 1922 publicaron conjuntamente una descripción del desorden en el American Journal of Diseases.456
Genética
Algunas poblaciones estudiadas del oriente asiático (los Han y los tailandeses), el SJS inducido por carbamazepina y fenitoína está muy relacionado con HLA-B*1502 (HLA-B75), un serotipo HLA-B del serotipo más amplio HLA-B15.789 Un estudio en Europa sugirió que el marcador génico solo era relevante para los asiáticos orientales.1011
Basándose en las conclusiones de Asia, estudios similares en Europa mostraron que un 61% de los pacientes con un SJS/TEN inducido por alopurinol presentaban el HLA-B58 (la frecuencia del fenotipo del alelo B*5801 en los europeos es normalmente del 3%). Un estudio concluyó: “ incluso cuando los alelos HLA-B actúan como fuertes factores de riesgo, en el caso del alopurinol, no son ni suficientes ni necesariora explicar la enfermedad
Genética
Algunas poblaciones estudiadas del oriente asiático (los Han y los tailandeses), el SJS inducido por carbamazepina y fenitoína está muy relacionado con HLA-B*1502 (HLA-B75), un serotipo HLA-B del serotipo más amplio HLA-B15.789 Un estudio en Europa sugirió que el marcador génico solo era relevante para los asiáticos orientales.1011
Basándose en las conclusiones de Asia, estudios similares en Europa mostraron que un 61% de los pacientes con un SJS/TEN inducido por alopurinol presentaban el HLA-B58 (la frecuencia del fenotipo del alelo B*5801 en los europeos es normalmente del 3%). Un estudio concluyó: “ incluso cuando los alelos HLA-B actúan como fuertes factores de riesgo, en el caso del alopurinol, no son ni suficientes ni necesariora explicar la enfermedad
Publicado 1/4/2018 por Olga Lucia 2500
