Combien de temps a TM été autour? Rapports dans la littérature médicale de “myélite aiguë” remontent à 1882 et sont crédités à Dr H. C. Bastain, un anglais, neurologue (Bastain, Quain du Dictionnaire de Médecine, 1ère Édition, 1882). Il a décrit plusieurs cas de myélite aiguë résultant en un “ramollissement de la moelle épinière.” Il a présenté les résultats pathologiques de plusieurs autopsies de patients décédés de la myélite et divisé le cas dans ceux qu'il pensait être en raison des “événements thrombotiques aux vaisseaux sanguins qui alimentent la moelle épinière” et ceux qui l'ont été en raison de l'inflammation aiguë. Un événement thrombotique signifie un “coup” de la moelle épinière dans lequel un caillot sanguin se forme dans l'une des artères vertébrale, et de priver ainsi la moelle épinière de l'oxygène et causant la mort des cellules nerveuses dans ce domaine. La plupart de ces cas étaient dus à la syphilis (syphilitique endarteritis – ce qui signifie que la syphilis provoque une inflammation des petites artères comme ils entrent dans la moelle épinière). Le "inflammatoire" cas ont été supposée être due à une infection ou d'un mécanisme allergique. (Malheureusement, 118 ans plus tard, nous n'avons pas nettement amélioré le concept de la myélite transverse).
Le dr William Spiller à l'Université de Pennsylvanie a publié un rapport en 1909 détaillant thrombose de l'cervicale antérieure de l'artère vertébrale et proposé fortement que pratiquement tous les cas de myélite aiguë sont dus à des caillots de sang, pas d'inflammation (nous savons maintenant que ce soit la formation de caillots sanguins ou l'inflammation peut provoquer TM). Son patient dans le présent rapport (du nom de John W.) était un employé de l'Philadelphie de l'Hôpital Général qui était nécessaire, un matin, lever de 100 livres, des blocs de glace avec l'aide d'un autre homme. (Ces blocs ont ensuite été transportés à chaque chambre du patient comme “air conditionné” et de fournir cool gants de toilette). Peu de temps après avoir décroché le quatrième bloc de glace, John W. “a commencé à avoir une sensation de froideur et de la douleur entre les épaules.” Ensuite, il a rappelé “la rigidité, puis de la branche inférieure de l'engourdissement et de faiblesse.” Il est devenu paralysé par la prochaine journée, et malgré l'utilisation d'un fer à repasser ventilateur pulmonaire, John W. mourut peu de temps après. L'autopsie de sa moelle épinière a montré un caillot de sang dans l'cervicale antérieure de l'artère vertébrale, et il a été proposé que le soulèvement avait causé le caillot se forme.
En 1922 et 1923, les médecins de l'Angleterre et de la Hollande est devenu conscient d'une rare complication de la vaccination contre la variole: inflammation de la moelle épinière et du cerveau (revue par le Dr T. M. Rivières, JAMA, 1929). Compte tenu de la durée post-vaccinale encéphalomyélite, plus de 200 cas ont été signalés au cours de ces deux années seulement. Pathologique des analyses de cas mortels ont révélé des cellules inflammatoires et demyelinization plutôt que de la pathologie vasculaire indiqué ci-dessus. Il est intéressant de noter que la proportion de cas de la vaccination était de 1:50 000 en Angleterre et au 1:5 000 en Hollande. L'angleterre a effectué tous ses inoculation de la variole chez les enfants de moins d'un an de l'âge, donnant naissance à la notion que “les nourrissons sont relativement insensible à la post-vaccinale encéphalomyélite.” Quel était perplexe ensuite (et continue à être perplexe aujourd'hui), c'est que les membres de la famille a obtenu l'identique vaccin (ou dans de nombreux cas, aujourd'hui, ont eu le même “froid”), mais un seul membre de la famille a élaboré myélite aiguë.
Le dr Frank Ford signalé en 1928 (Ford, F. R.: Bulletin de l'Hôpital Johns Hopkins, 1928) son hypothèse que de nombreux cas de myélite aiguë post-infectieuse plutôt que infectieux en cause. Son raisonnement était que, dans de nombreux cas de myélite aiguë associée avec les oreillons, les patients “la fièvre était tombée et l'éruption a commencé à s'estomper” lorsque la myélite les symptômes ont commencé. Il a proposé l'idée, donc, que c'était un “allergique” réponse à l'infection plutôt que le virus lui-même qui a causé les dommages de la moelle épinière. M. Ford a également noté que “neuroparalytic” accidents a été noté même datant de 1887. Plus précisément, de nombreux patients était devenu paralysé à la suite du virus de la rage la vaccination. La paralysie n'a pas été trouvé pour être due au virus de la rage en lui-même, mais plutôt à la répétition de l'inoculation des patients avec des tissus du cerveau, porteur du virus. M. Ford n'était pas au courant des fonctions du système immunitaire, mais nous voudrions conclure aujourd'hui que la réponse immunitaire générée contre les tissus du cerveau a ensuite attaqué la moelle épinière et a causé la paralysie.
Plusieurs cas ont été transmis au cours des deux prochaines décennies, en montrant que, bien que M. Ford a peut-être raison, dans certains cas, plusieurs agents infectieux peut causer directement la myélite aiguë, notamment contre la rougeole et la rubéole, virus (Morris et Robbins, Journal de Pédiatrie, 1943; Senseman, les Archives de la Neurologie et de la Psychiatrie, 1945). C'est en 1948 que le Dr Suchett-Kaye, un anglais, neurologue à Saint-Charles de l'Hôpital à Londres, a utilisé le terme “myélite transverse aiguë” (Suchett-Kaye, "The Lancet", 1948) dans la notification d'un cas aigu de TM de complication de la pneumonie. Bien que non indiqué dans le rapport initial, l'ajout de "transversale" reflet de la commune de la constatation clinique que les patients ont rapporté une "bande comme" zone horizontale de l'altération de la sensation sur le cou ou la poitrine. En dessous de cette zone, la sensation était absent ou au moins altéré et a été associé à l'intestin et le dysfonctionnement de la vessie et de la faiblesse. Au-dessus de cette zone, les patients étaient normaux. Nous savons maintenant par la recherche à l'Irm de la moelle épinière et que cela reflète une inflammation ou une blessure dans un domaine particulier de la moelle épinière, avec indemnes de cellules nerveuses au-dessus de cette zone.
Depuis ce temps, le syndrome de la paralysie progressive due à l'inflammation de la moelle épinière a été connu sous le nom transverse myélopathie ou myélite transverse. Quelle est la différence entre "myélopathie" et " myélite?’ Techniquement, tout ‘.itis "signifie " inflammation": "Arthrite" signifie inflammation de la arthus (joint); le "sinusite" signifie inflammation des sinus, par exemple. L'Inflammation signifie que le système immunitaire est activé et recrutés pour la région, ce qui pourrait causer des dommages. Mais plusieurs des cas que nous voyons aujourd'hui peut être dû à des événements vasculaires comme une thrombose, une hémorragie ou dural fistules AV (accumulation anormale de vaisseaux sanguins à la surface de la moelle épinière). Ce ne sont pas vraiment des conditions inflammatoires depuis les manifestations cliniques sont dus à une obstruction de la circulation sanguine. Par conséquent, nous utilisons le terme a d'abord introduit par Paine et Byers (American Journal des Maladies chez les Enfants, 1953) de " transversale de la myélopathie.’ C'est un tout inclus, terme qui indique une lésion focale de la moelle épinière, qu'il infectieuses post-infectieuse, vasculaire, traumatique ou la redoutable idiopathique (qui est un terme de fantaisie pour dire que nous ne savons pas ce qui a causé la myélopathie).