今までのものでありまして、治療効果を減少させるために、病気の研究も進めています。
の遺伝子の変異XLHが確認されたのは1995年では未だ明らかになっていませんかこの原因遺伝子です。 現在の研究のプロセスに関わるタンパク質の制御のリン濃度の血液です。
現在の研究室Ultragenyxとの連携協和発酵キリン株式 株式会社 (KHK)の開発などの取り組みを進めてKRN23、製品の研究のための子どもと大人とのXLHます。
のKRN23はモノクローナル抗体の全人的発見によるKHKおよび投与による皮下注します。 にXLHにする根本的な原因となっており、病気の過剰があるFGF23ので、この抗体が具体的には目標FGF23ので、参加での削減活動します。 の目的治療であるこのような低濃度のリン酸塩とを許可することは患者自身のビタミンDのレベルにリン酸がより骨の健康のための予防、治療のricketsの子どもの、潜在的に改善osteomalacia人の減少と関連する病気です。
現在、試作段階です。
http://www.ultragenyx.com/pipeline/krn23-xlh/