Quanto tempo tem o TM sido em torno de? Relatos na literatura médica de "mielite aguda" data de 1882 e são creditados para o Dr. H. C. Bastain, um neurologista inglês (Bastain, Quain do Dicionário de Medicina, 1ª Edição, 1882). Ele descreveu vários casos de mielite aguda, resultando em "amolecimento da medula espinhal." Ele apresentou o patológico conclusões de vários autópsias de pacientes que morreram de mielite e dividiu os casos de pessoas que ele achava que eram devido a "eventos trombóticos para vasos sanguíneos que fornecem a medula espinhal" e aqueles que foram devido a inflamação aguda. Um evento trombótico significa um "golpe" da medula, na qual um coágulo de formulários em uma das artérias vertebral, privando assim a medula espinhal do oxigênio e causando a morte das células nervosas na área. A maioria destes casos foram devido a sífilis (sifilítica endarteritis – o que significa que a sífilis provoca uma inflamação das pequenas artérias que entram na medula espinhal). "Inflamatório" casos foram postulados para ser devido a uma doença infecciosa ou alérgica mecanismo. (Infelizmente, 118 anos mais tarde, não temos melhorado de forma significativa o conceito de inflamatórias mielite transversa).
Dr. William Spiller na Universidade da Pensilvânia, publicaram um relatório em 1909, detalhando a trombose da artéria vertebral cervical e proposta fortemente que praticamente todos os casos de mielite aguda são devido a coágulos de sangue, não de inflamação (agora sabemos que tanto coágulos de sangue ou inflamação pode causar TM). Seu paciente no relatório (chamado John W.) foi um funcionário da Filadélfia Hospital Geral de que era necessária uma manhã para levantar 100 quilos de blocos de gelo com a ajuda de outro homem. (Estes encontravam-se, em seguida, transportados para cada quarto do paciente como "ar condicionado" e para fornecer legal esponjas). Pouco depois de levantar o quarto bloco de gelo, John W. "comecei a ter uma sensação de frio e dor entre os ombros." Em seguida, ele observou que "a rigidez e, em seguida, membros inferiores, dormência e fraqueza." Ele ficou paralisado pelo dia seguinte, e apesar de a utilização de um ferro de passar, ventilador pulmonar, John W. morreu pouco depois. Autópsia de sua medula espinhal mostrou um coágulo de sangue na artéria vertebral cervical, e foi proposto que o levantamento que fez com que o coágulo para o formulário.
Em 1922 e 1923, os médicos na Inglaterra e na Holanda, tornou-se consciente de uma complicação rara da vacinação contra a varíola: a inflamação da medula espinhal e do cérebro (revisto pelo Dr. T. M. Rios, JAMA, 1929). Dado o termo pós-vaccinal encefalomielite, mais de 200 casos foram notificados em dois anos. Patológica, análises de casos fatais revelou células inflamatórias e demyelinization, ao invés de incluir vascular patologia indicada acima. Foi interessante notar que a proporção de casos, a vacinação foi de 1:50.000 em Inglaterra e 1:5.000 na Holanda. A inglaterra realizou todos os seus varíola vacinas em crianças menores de um ano de idade, dando origem à noção de que "as crianças são relativamente insensível à pós-vaccinal encefalomielite." O que era desconcertante, em seguida, (e continua a ser desconcertante hoje) é que os membros da família tem a mesma vacina (ou, em muitos casos, de hoje tem o mesmo "frio"), mas apenas um membro da família desenvolvido mielite aguda.
Dr. Frank Ford relatado em 1928 (Ford, F. R.: o Boletim do Hospital Johns Hopkins, 1928) sua hipótese de que muitos casos de mielite aguda são pós-infecciosa, ao invés de incluir infecciosas em causa. Seu raciocínio era que, em muitos casos de mielite aguda associada com a caxumba, os pacientes' "febre tinha caído e a erupção tinha começado a desvanecer -" quando a mielite os sintomas começaram. Ele propôs a ideia, portanto, que era um "alérgica" a resposta para o vírus do que o próprio vírus que causou a medula espinhal danos. Dr. Ford também observou que "neuroparalytic" acidentes haviam sido observado, mesmo que remonta a 1887. Especificamente, muitos pacientes tinham ficar paralisado seguinte vírus da raiva vacinação. A paralisia não foi encontrado para ser devido ao vírus da raiva em si, mas sim a repetição da inoculação de pacientes com tecido cerebral portador do vírus. Dr. Ford não estava ciente de que as funções do sistema imunológico, mas podemos concluir, hoje, que a resposta imune gerada contra o tecido cerebral, em seguida, atacou a medula espinhal e causou a paralisia.
Vários casos foram divulgados ao longo das próximas duas décadas, mostrando que, embora o Dr. Ford pode estar certo em alguns casos, vários agentes infecciosos podem causar diretamente mielite aguda, nomeadamente, o sarampo e a rubéola vírus (Morris e Robbins, Jornal de Pediatria, 1943; Senseman, Arquivos de Neurologia e Psiquiatria, 1945). Foi em 1948 que o Dr. Suchett-Kaye, um neurologista inglês em St. Charles Hospital, em Londres, utilizou o termo "mielite transversa aguda" (Suchett-Kaye, The Lancet, 1948) no relato de um caso de TM aguda complicação de pneumonia. Apesar de não ser indicado no relatório inicial, a adição de "transversais" reflete a descoberta clínica comum que os pacientes relataram uma 'banda como' área horizontal de sensação alterada no pescoço ou tronco. Abaixo desta área, a sensação foi ausente, ou pelo menos alterado e foi associado com disfunção intestinal e na bexiga e fraqueza. Acima desta área, os pacientes eram normais. Sabemos agora olhando para exames de ressonância magnética da medula espinhal que isso reflete a inflamação ou lesão em uma área específica da medula espinhal, com lesões de células nervosas acima desta área.
Desde essa época, a síndrome de paralisia progressiva, devido à inflamação da medula espinal tem sido conhecido como mielopatia transversa ou mielite transversa. Qual é a diferença entre "mielopatia' e 'mielite?' Tecnicamente, qualquer '.itis "significa " inflamação": 'Artrite' significa inflamação da arthus (conjunta); a "sinusite" significa inflamação dos seios, por exemplo. A inflamação significa que o sistema imunológico é ativado e recrutados para a área, com potencial de causar danos. Mas vários dos casos que vemos hoje pode ser devido a eventos vasculares, como trombose, hemorragia ou dural AV fístulas (anormal coleção de vasos sanguíneos na superfície da medula espinhal). Esses não são realmente condições inflamatórias desde os eventos clínicos são devido ao bloqueio do fluxo de sangue. Portanto, utilizamos o termo introduzido pela primeira Paine e Byers (Jornal Americano de Doenças em Crianças, 1953) de " mielopatia transversa.' Este é um all inclusive termo que indica qualquer focal lesão da medula espinhal, seja ela infecciosa, pós-infecciosas, vasculares, traumáticas ou a temida idiopática (que é um termo sofisticado para dizer que nós não sabemos o que causou a mielopatia).