Nikt nie wie, co prowadzi do pojawienia się istotne trombozitemii (t) lub innych миелопролиферативных nowotworów (NPR). Jak i wiele innych NPR to nie genetycznie choroba dziedziczna, ale może być genetyczne predyspozycje do tej choroby u niektórych pacjentów.
Jednak naukowcy odkryli mutacji, które zmieniają aktywność białek, które kontrolują ścieżki sygnałowe (ważne regulatory wzrostu i rozwoju komórek) u wielu pacjentów z ehhh. Ścieżki sygnałowe są ważnymi regulatorami komórek wzrostu i rozwoju.
Jak już wcześniej wspomniano, przyczyną te nie są w pełni zrozumiane. Około połowy
u pacjentów z GE jest mutacja JAK2 (Janus kinase 2)
Genu do komórek krwi. Czy tak czy nie pacjent
mutacji nie pojawiają się, aby znacząco wpłynąć na charakter
lub przez choroby. Badania oceniające
dokładną rolę mutacji JAK2 w biologii
choroby i zidentyfikować inne mutacje w te pacjentów.
Częstość występowania (po raz pierwszy zdiagnozowanych przypadków) ehhh dla wszystkich ras
i narodowości-to około 2,2 na 100 000 ludności
każdy rok. Ehhh czasami występuje u starszych dzieci, ale
w zasadzie jest diagnozowana u dorosłych mężczyzn i kobiet. Częstość występowania
(przewidywana liczba osób żyjących na określoną datę w
ludności z diagnozą choroby) około
24 przypadki na 100 000 ludności, co było pokazane w
kilka małych badań.