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¿Cuáles son los últimos avances de la Púrpura Trombocitopénica Idiopática?
Aquí puedes ver los últimos avances y descubrimientos realizados acerca de la Púrpura Trombocitopénica Idiopática.
La Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI) es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por una disminución en el número de plaquetas en la sangre, lo que puede llevar a un aumento en el riesgo de sangrado. Aunque la causa exacta de la PTI aún no se comprende completamente, se han realizado avances significativos en su diagnóstico y tratamiento en los últimos años.
Uno de los avances más importantes en el campo de la PTI es la identificación de biomarcadores que pueden ayudar en el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad. Se ha descubierto que ciertos anticuerpos, como el autoanticuerpo antiplaquetario, están presentes en la mayoría de los pacientes con PTI. Estos biomarcadores pueden ser detectados mediante pruebas de laboratorio y pueden ayudar a los médicos a confirmar el diagnóstico de PTI y predecir la respuesta al tratamiento.
En términos de tratamiento, se han desarrollado nuevas opciones terapéuticas para los pacientes con PTI refractaria o crónica. La terapia de primera línea para la PTI suele ser el uso de corticosteroides, pero en algunos casos, estos medicamentos pueden no ser efectivos o pueden causar efectos secundarios significativos. En estos casos, se han desarrollado terapias alternativas, como la inmunoglobulina intravenosa (IVIG), los inhibidores de la proteína de unión a la inmunoglobulina G (anti-CD20) y los inhibidores de la vía del complemento. Estos tratamientos han demostrado ser eficaces en el aumento de los recuentos de plaquetas y la reducción de los síntomas en pacientes con PTI refractaria.
Además, se han realizado avances en el campo de la terapia celular para el tratamiento de la PTI. La terapia con células madre hematopoyéticas, que implica el trasplante de células madre sanguíneas para reemplazar las células dañadas o disfuncionales, ha mostrado resultados prometedores en el tratamiento de la PTI refractaria. También se están investigando otras terapias celulares, como la terapia con células T modificadas genéticamente, que podrían ayudar a restaurar la función plaquetaria en pacientes con PTI.
En resumen, los últimos avances en la PTI se centran en la identificación de biomarcadores para el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad, así como en el desarrollo de nuevas opciones terapéuticas para los pacientes refractarios o crónicos. Estos avances han mejorado significativamente la comprensión y el manejo de la PTI, lo que ha llevado a una mejor calidad de vida para los pacientes afectados. A medida que se continúa investigando en este campo, es probable que se realicen más descubrimientos y avances en el diagnóstico y tratamiento de la PTI en el futuro.
Uno de los avances más importantes en el campo de la PTI es la identificación de biomarcadores que pueden ayudar en el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad. Se ha descubierto que ciertos anticuerpos, como el autoanticuerpo antiplaquetario, están presentes en la mayoría de los pacientes con PTI. Estos biomarcadores pueden ser detectados mediante pruebas de laboratorio y pueden ayudar a los médicos a confirmar el diagnóstico de PTI y predecir la respuesta al tratamiento.
En términos de tratamiento, se han desarrollado nuevas opciones terapéuticas para los pacientes con PTI refractaria o crónica. La terapia de primera línea para la PTI suele ser el uso de corticosteroides, pero en algunos casos, estos medicamentos pueden no ser efectivos o pueden causar efectos secundarios significativos. En estos casos, se han desarrollado terapias alternativas, como la inmunoglobulina intravenosa (IVIG), los inhibidores de la proteína de unión a la inmunoglobulina G (anti-CD20) y los inhibidores de la vía del complemento. Estos tratamientos han demostrado ser eficaces en el aumento de los recuentos de plaquetas y la reducción de los síntomas en pacientes con PTI refractaria.
Además, se han realizado avances en el campo de la terapia celular para el tratamiento de la PTI. La terapia con células madre hematopoyéticas, que implica el trasplante de células madre sanguíneas para reemplazar las células dañadas o disfuncionales, ha mostrado resultados prometedores en el tratamiento de la PTI refractaria. También se están investigando otras terapias celulares, como la terapia con células T modificadas genéticamente, que podrían ayudar a restaurar la función plaquetaria en pacientes con PTI.
En resumen, los últimos avances en la PTI se centran en la identificación de biomarcadores para el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad, así como en el desarrollo de nuevas opciones terapéuticas para los pacientes refractarios o crónicos. Estos avances han mejorado significativamente la comprensión y el manejo de la PTI, lo que ha llevado a una mejor calidad de vida para los pacientes afectados. A medida que se continúa investigando en este campo, es probable que se realicen más descubrimientos y avances en el diagnóstico y tratamiento de la PTI en el futuro.
Diseasemaps
La púrpura trombocitopénica idiopática es una enfermedad rara, pero no nueva. Hipócrates la describió en la antigüedad, aunque fue Paul Gottlieb Werlhoff (1735) quien llevó a cabo la primera definición clínica de este trastorno: 'morbus maculosus hemorragicus'. Hoy día los científicos sospechan una implicación inmunológica en esta enfermedad, habida cuenta de la detección de anticuerpos IgG antiplaquetarios en sangre. En los niños, aparece un proceso infeccioso inespecífico dos o tres semanas antes de la enfermedad, que actúa como desencadenante.
Avances en las investigaciones
De los estudios en animales, de experimentación y en fase I, llevados a cabo, Drew Provan, de la Universidad de Londres (Reino Unido), deduce que romiplostim aumenta la producción de plaquetas en roedores sanos, al igual que en seres humanos y, además, que dicho aumento se produce de modo dependiente de la dosis administrada. «No se ha detectado ninguna muerte ni efecto secundario de consideración en los pacientes tratados experimentalmente; tampoco se han producido cambios en parámetros urinarios o de coagulación, ni en estudios de agregación plaquetaria», apunta el experto.
Ya en estudios de fase III, romiplostim ha reflejado una buena respuesta en el 79% de los pacientes esplenectomizados (a quienes se les ha extirpado el bazo) tratados con dicho agente (con una respuesta duradera en el 38% de los casos). Entre los no esplenectomizados, la tasa de buena respuesta fue del 88% (con respuesta duradera en el 61% de los casos). «Los recuentos de plaquetas aumentaron y mantuvieron estos valores elevados más allá de las 24 semanas, y el empleo de medicaciones de rescate disminuyó», señala Provan.
A modo de conclusión, el especialista resolvió en Maastricht que romiplostim estimula la producción plaquetaria de un modo distinto al resto de fármacos empleados en la púrpura trombocitopénica idiopática; actúa tanto en pacientes esplenoctomizados como no esplenoctomizados y ha demostrado una buena tolerabilidad en los ensayos clínicos llevados a cabo.
Avances en las investigaciones
De los estudios en animales, de experimentación y en fase I, llevados a cabo, Drew Provan, de la Universidad de Londres (Reino Unido), deduce que romiplostim aumenta la producción de plaquetas en roedores sanos, al igual que en seres humanos y, además, que dicho aumento se produce de modo dependiente de la dosis administrada. «No se ha detectado ninguna muerte ni efecto secundario de consideración en los pacientes tratados experimentalmente; tampoco se han producido cambios en parámetros urinarios o de coagulación, ni en estudios de agregación plaquetaria», apunta el experto.
Ya en estudios de fase III, romiplostim ha reflejado una buena respuesta en el 79% de los pacientes esplenectomizados (a quienes se les ha extirpado el bazo) tratados con dicho agente (con una respuesta duradera en el 38% de los casos). Entre los no esplenectomizados, la tasa de buena respuesta fue del 88% (con respuesta duradera en el 61% de los casos). «Los recuentos de plaquetas aumentaron y mantuvieron estos valores elevados más allá de las 24 semanas, y el empleo de medicaciones de rescate disminuyó», señala Provan.
A modo de conclusión, el especialista resolvió en Maastricht que romiplostim estimula la producción plaquetaria de un modo distinto al resto de fármacos empleados en la púrpura trombocitopénica idiopática; actúa tanto en pacientes esplenoctomizados como no esplenoctomizados y ha demostrado una buena tolerabilidad en los ensayos clínicos llevados a cabo.
Publicado 29/1/2018 por Adriana 2500
Traducido del inglés
Mejorar traducción
Muy poco. El tratamiento de los síntomas.
Publicado 7/7/2017 por Theresa 4010
Traducido del inglés
Mejorar traducción
n-Placa, Promacta, Protalax
plaquetas de la producción de drogas
plaquetas de la producción de drogas
Publicado 27/9/2017 por jillenid 2570
Traducido del inglés
Mejorar traducción
El tratamiento convencional incluye corticosteroides, IVIg, esplenectomía, y ver y esperar. Inicialmente, el 70%-80%
de los pacientes responden a los corticosteroides, y el 10%-30% de alcanzar la remisión duradera. La esplenectomía es evitar en los niños pequeños, porque de riesgo de infección y la alta prevalencia de la resolución espontánea de la PTI. La segunda línea de tratamiento de la PTI incluyen la terapia inmunosupresora (por ejemplo, rituximab). La tercera línea de terapias incluyen TRAs, tales como romiplostim y eltrombopag. TRAs están asociados con el aumento de los recuentos de plaquetas y las reducciones en el número de eventos de sangrado. TRAs son considerados como una caja fuerte y un tratamiento eficaz para los pacientes con PTI crónica en riesgo de sangrado después del fracaso de la primera o terapias de segunda línea. La determinación de un umbral mínimo recuento de plaquetas o específicas de la edad en la que un paciente típico con PTI debe ser tratado, es difícil. El objetivo de todas las estrategias de tratamiento de la PTI es lograr un recuento de plaquetas que se asocia con una adecuada hemostasia, más que un recuento normal de plaquetas. Por lo tanto, si el sangrado síntomas no son encontrados, el tratamiento puede no ser necesario. Los pacientes deben ser tratados con plaquetas agentes que aumentan si el recuento de plaquetas es de 30 × 109/L y sangrado de la mucosa se ha iniciado, aunque un umbral de 30 × 109/L puede no ser adecuado para los niños. El tratamiento también puede ser apropiado si el seguimiento no puede estar seguro, si hay problemas de sangrado debido a los altos niveles de actividad, o si hay una necesidad de procedimientos asociados con el riesgo de sangrado. Nuevas terapias y recomendaciones que han surgido en la última década. Sin embargo, la decisión de quién debe ser tratada con la opción de tratamiento y durante cuánto tiempo, no es conocido. La decisión de tratar debe estar basado en el sangrado de gravedad, el riesgo de sangrado, el nivel de actividad, es probable que los efectos secundarios del tratamiento, y la preferencia del paciente.
de los pacientes responden a los corticosteroides, y el 10%-30% de alcanzar la remisión duradera. La esplenectomía es evitar en los niños pequeños, porque de riesgo de infección y la alta prevalencia de la resolución espontánea de la PTI. La segunda línea de tratamiento de la PTI incluyen la terapia inmunosupresora (por ejemplo, rituximab). La tercera línea de terapias incluyen TRAs, tales como romiplostim y eltrombopag. TRAs están asociados con el aumento de los recuentos de plaquetas y las reducciones en el número de eventos de sangrado. TRAs son considerados como una caja fuerte y un tratamiento eficaz para los pacientes con PTI crónica en riesgo de sangrado después del fracaso de la primera o terapias de segunda línea. La determinación de un umbral mínimo recuento de plaquetas o específicas de la edad en la que un paciente típico con PTI debe ser tratado, es difícil. El objetivo de todas las estrategias de tratamiento de la PTI es lograr un recuento de plaquetas que se asocia con una adecuada hemostasia, más que un recuento normal de plaquetas. Por lo tanto, si el sangrado síntomas no son encontrados, el tratamiento puede no ser necesario. Los pacientes deben ser tratados con plaquetas agentes que aumentan si el recuento de plaquetas es de 30 × 109/L y sangrado de la mucosa se ha iniciado, aunque un umbral de 30 × 109/L puede no ser adecuado para los niños. El tratamiento también puede ser apropiado si el seguimiento no puede estar seguro, si hay problemas de sangrado debido a los altos niveles de actividad, o si hay una necesidad de procedimientos asociados con el riesgo de sangrado. Nuevas terapias y recomendaciones que han surgido en la última década. Sin embargo, la decisión de quién debe ser tratada con la opción de tratamiento y durante cuánto tiempo, no es conocido. La decisión de tratar debe estar basado en el sangrado de gravedad, el riesgo de sangrado, el nivel de actividad, es probable que los efectos secundarios del tratamiento, y la preferencia del paciente.
Publicado 29/9/2017 por Marília 3570
